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我國科學家破解細菌感染介導自噬的機制

2019年08月08日 17:06:02字號:T|T

    2019年7月18日,北京生命科學研究所邵峰課題組在Cell雜志發表了題爲A Bacterial Effector Reveals the V-ATPase-ATG16L1Axis that Initiates Xenophagy的研究文章,通過研究沙門氏菌III型分泌系統效應蛋白SopF,揭示了細菌感染觸發V-ATPase複合物招募ATG16L1,進而介導細菌自噬的過程。

    認識到細菌可以觸發細胞自噬後,人們圍繞宿主自噬系統是如何識別胞內細菌這一問題展開研究。一種觀點是泛素-接頭蛋白-LC3介導的細菌自噬模型,認爲一系列接頭蛋白可同時結合LC3與泛素蛋白,使表面發生泛素化修飾的細菌被細胞自噬通路識別。但這一觀點並沒有回答所有問題。除此觀點外,領域內的許多課題組也提出了不同的識別模型, 但目前尚無統一觀點。

    本研究從細菌遺傳發現細菌自噬的抑制蛋白SopF出發,一方面利用宿主細胞的遺傳學篩選鑒定到V-ATPase複合物, 另一方面通過ADP-核糖基化蛋白組學鑒定出SopF的修飾底物ATP6V0C,最終共同證明V-ATPase-ATG16L1的結合介導細菌自噬通路。宿主細胞巧妙地利用V-ATPase識別細菌感染早期引發的膜泡損傷,激活細菌自噬通路;沙門氏菌也進化出高效的應對機制,即通過分泌效應蛋白SopF特異性修飾V-ATPase,阻斷自噬蛋白的招募,逃脫宿主細胞的免疫識別。V-ATPase-ATG16L1的發現爲細菌自噬的發生機制提供了強有力的實驗證據,解答了長期以來關于細菌自噬識別的疑問,也爲其他選擇性自噬通路的研究提供新的實驗思路。

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